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Aumentan la producción de factor de necrosis tumoral de los neutrófilos, necesario para estimular a los macrófagos y los linfocitos
Redacción, Madrid (15/17-9-2007).- Investigadores del Centro de Medicina Molecular Max Delbrueck en Berlín (Alemania) han descubierto por primera vez que las plaquetas, ayudan al sistema inmune a combatir la inflamación, en concreto actúan junto a los neutrófilos. Los resultados, que se publican en la revista Journal of Biological Chemistry, podrían conducir a nuevos componentes para el tratamiento de lesiones vasculares inflamatorias.
Durante la inflamación, una reacción protectora de los tejidos que surge después de una infección o lesión, los glóbulos blancos atacan a las bacterias y las plaquetas forman coágulos sanguíneos que cierran cualquier posible herida. Los neutrófilos son los primeros glóbulos blancos que aparecen en la localización del daño y atraen a través de la producción de un componente químico denominado factor de necrosis tumoral (TNF) a los macrófagos y los linfocitos.
Los investigadores han descubierto que las plaquetas pueden fomentar la producción de TNF a través del envío de receptores que ayudan a los neutrófilos a convocar a más glóbulos blancos. En este proceso, las plaquetas envían a los neutrófilos unos receptores denominados GPIIb/IIIa envueltos en vesículas llamadas micropartículas que cuando alcanzan al neutrófilo se unen a su superficie y liberan a los receptores.
Según explica Ralph Kettritz, director del trabajo de investigación, "hemos descubierto un mecanismo completamente nuevo por el que los neutrófilos inducen inflamación". El investigador explica que hasta el momento los científicos han mostrado que las plaquetas forman coágulos y que los neutrófilos pueden causar síntomas de inflamación como la inflamación, el enrojecimiento y el calor. "En este estudio mostramos que plaquetas y neutrófilos en ocasiones funcionan en conjunto para curar una herida o combatir una infección", añade Kettritz.
Según los investigadores, los resultados podrían ayudar a desarrollar nuevos fármacos contra varios tipos de inflamación al dirigirse a los receptores GPIIb/IIIa adquiridos por los neutrófilos. En particular, los fármacos utilizados en la actualidad para prevenir los coágulos sanguíneos al inhibir los receptores GPII/IIIa de las plaquetas podrían ser utilizados contra la inflamación.
Los investigadores probaron tres de estos fármacos, abciximab, epifibatide y tirofibán, en cultivos celulares en los que los neutrófilos habían recibido receptores GPIIb/IIIa de plaquetas y confirmaron los efectos de los fármacos sobre la inflamación. Los resultados mostraron que los tres fármacos inhibían la producción de TNF, que reducían la inflamación en estas células. Estos resultados también llevaron a los investigadores a especular que algunos de los efectos beneficiosos de los tres fármacos en pacientes con síndrome coronario agudo serían resultado de sus propiedades antiinflamatorias.
Según los investigadores, si estos efectos se confirman en ensayos clínicos, estos fármacos podrían utilizarse contra varios tipos de inflamación que incluyen la vasculitis aguda, una inflamación de los vasos sanguíneos que puede afectar a cualquier órgano del cuerpo. Además, los fármacos han sido utilizados con éxito para tratar el síndrome coronario agudo, que se refiere a ciertos tipos de ataque cardiaco y angina inestable.
Según Kettritz, "los resultados del estudio son muy alentadores. Aunque en el futuro podrían desarrollarse fármacos específicos que se dirigieran a los receptores GPIIb/IIIa de los neutrófilos, estos tres fármacos pueden ser evaluados en ensayos clínicos, lo que los podría convertir en nuevos fármacos antiinflamatorios".
Redacción, Madrid (15/17-9-2007).- Investigadores del Centro de Medicina Molecular Max Delbrueck en Berlín (Alemania) han descubierto por primera vez que las plaquetas, ayudan al sistema inmune a combatir la inflamación, en concreto actúan junto a los neutrófilos. Los resultados, que se publican en la revista Journal of Biological Chemistry, podrían conducir a nuevos componentes para el tratamiento de lesiones vasculares inflamatorias.
Durante la inflamación, una reacción protectora de los tejidos que surge después de una infección o lesión, los glóbulos blancos atacan a las bacterias y las plaquetas forman coágulos sanguíneos que cierran cualquier posible herida. Los neutrófilos son los primeros glóbulos blancos que aparecen en la localización del daño y atraen a través de la producción de un componente químico denominado factor de necrosis tumoral (TNF) a los macrófagos y los linfocitos.
Los investigadores han descubierto que las plaquetas pueden fomentar la producción de TNF a través del envío de receptores que ayudan a los neutrófilos a convocar a más glóbulos blancos. En este proceso, las plaquetas envían a los neutrófilos unos receptores denominados GPIIb/IIIa envueltos en vesículas llamadas micropartículas que cuando alcanzan al neutrófilo se unen a su superficie y liberan a los receptores.
Según explica Ralph Kettritz, director del trabajo de investigación, "hemos descubierto un mecanismo completamente nuevo por el que los neutrófilos inducen inflamación". El investigador explica que hasta el momento los científicos han mostrado que las plaquetas forman coágulos y que los neutrófilos pueden causar síntomas de inflamación como la inflamación, el enrojecimiento y el calor. "En este estudio mostramos que plaquetas y neutrófilos en ocasiones funcionan en conjunto para curar una herida o combatir una infección", añade Kettritz.
Según los investigadores, los resultados podrían ayudar a desarrollar nuevos fármacos contra varios tipos de inflamación al dirigirse a los receptores GPIIb/IIIa adquiridos por los neutrófilos. En particular, los fármacos utilizados en la actualidad para prevenir los coágulos sanguíneos al inhibir los receptores GPII/IIIa de las plaquetas podrían ser utilizados contra la inflamación.
Los investigadores probaron tres de estos fármacos, abciximab, epifibatide y tirofibán, en cultivos celulares en los que los neutrófilos habían recibido receptores GPIIb/IIIa de plaquetas y confirmaron los efectos de los fármacos sobre la inflamación. Los resultados mostraron que los tres fármacos inhibían la producción de TNF, que reducían la inflamación en estas células. Estos resultados también llevaron a los investigadores a especular que algunos de los efectos beneficiosos de los tres fármacos en pacientes con síndrome coronario agudo serían resultado de sus propiedades antiinflamatorias.
Según los investigadores, si estos efectos se confirman en ensayos clínicos, estos fármacos podrían utilizarse contra varios tipos de inflamación que incluyen la vasculitis aguda, una inflamación de los vasos sanguíneos que puede afectar a cualquier órgano del cuerpo. Además, los fármacos han sido utilizados con éxito para tratar el síndrome coronario agudo, que se refiere a ciertos tipos de ataque cardiaco y angina inestable.
Según Kettritz, "los resultados del estudio son muy alentadores. Aunque en el futuro podrían desarrollarse fármacos específicos que se dirigieran a los receptores GPIIb/IIIa de los neutrófilos, estos tres fármacos pueden ser evaluados en ensayos clínicos, lo que los podría convertir en nuevos fármacos antiinflamatorios".
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